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    年轻女性,反复发热头痛是为何?

    2017年3月20日 来源: 放射沙龙

    投稿邮箱:2519330936@qq.com

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    患者,女性,31岁,江苏省人。因“发热头痛20日”于2011-07-12入院。

    2011-06-23起,患者无明显诱因下出现发热,体温以下午及夜间为高,波动于37.5?39.8°C,同时伴有头痛,以顶部为主,呈持续性。体温下降后头痛不缓解。经治疗后发热及头痛无明显好转。2011-06-27上午患者症状加重,出现神志不清、不能对答,伴有大小便失禁; 无呕吐及抽搐,无口吐白沫。予头孢西丁+依替米星抗感染治疗,和甘露醇脱水治疗,次日意识清楚。诉头痛、身痛,视物重影,3d后热退,仍有头痛。2011-07-01行头颅MRI增强检查示:双侧大脑半球多发病灶,性质待定。患者仍有波动性发热、头痛而入我院。

    既往史:患者19岁时诊断为精神分裂症,长期服用氯氮平,曾行电休克治疗。此次发病时在精神卫生中心住院治疗已长达半年,氯氮平治疗中(至本次住院前已停用氯氮平2年余未复发)。否认高血压病、糖尿病等慢性病史,否认肝炎、结核等传染病接触史。

    体格检查:体温38.7C,脉搏88次/分,呼吸20次/分,血压112/68mmHg。查体:合作,神志清,反应略迟钝,精神可。全身皮肤黏膜完整,皮肤巩膜无黄染。锁骨上浅表淋巴结未及肿大。头颅无畸形。气管居中,甲状腺无肿大。两肺呼吸音清晰,未闻及明显干湿啰音。心率88次/分,律齐,各瓣膜区病理性杂音未闻及。腹软,腹部无压痛及反跳痛,肝脾肋下未及肿大,腹水征(-)。四肢活动正常,双下肢无水肿。

    神经系统检查:对答切题,粗测记忆力及计算力正常,指鼻试验尚准稳。双侧瞳孔等大等圆,直径约3mm, 直接及间接对光反射正常。左侧瞳孔外展受限,双眼复视,无水平眼震。面部感觉正常。闭目、闭唇肌力正常,双侧鼻唇沟对称。双侧听力正常,气导>骨导。Weber试验居中。伸舌居中。咽反射正常,双侧软腭上抬可,悬雍垂居中。乳突肌肌力正常,耸肩正常,抬头肌力好。颈稍抵抗,Kemgmg’s征(-),四肢肌力5级,肌张力正常。 腱反射对称(++),双侧Hoffmann征、Barbinski征及 Chaddock征均(-)。

    血常规正常:白细胞4.45×10^9/L,中性粒细胞60.3%,血红蛋白130g/L,血小板198×10^9/L。尿常规:白细胞计数、红细胞计数、蛋白、管型均(-)。

    大便常规、肝功能、肾功能和电解质均正常。乙肝标志物及HCV抗体均(-)。HIV、RPR均(-)。

    TBNK CD3 59%,CD4 31%,CD8 24%,CD19 Total B 17%,Total NK 18%,T+B+NK 94%,CD4/CD8 1.29。 免疫球蛋白及补体均正常。

    血清自身抗体检查(ANA、ENA、dsDNA、ANCA)均(-)。肿瘤标记物(AFP、CEA、CA125、CA199)均㈠。

    中国疾病预防控制中心寄生虫所行血清寄生虫(囊虫、肺吸虫、华支睾吸虫、血吸虫、包虫、旋毛虫、曼氏裂头呦、弓形虫、广州管圆线虫、丝虫)抗体检测全套均(-),血隐球菌乳胶凝集试验、G试验均(-)。血培养3次均㈠。

    腹部超声(肝胆脾胰)(-)。心脏彩色超声心动图未见异常。

    入院后2011-07-13行腰椎穿刺术:脑脊液压力>300mmH2O,白细胞2×10^6/L, 红细胞4×10^6/L,糖3.6 mmol/L,蛋白418mg/L,氯化物129mmol/L。同步血糖5.0mmol/L。脑脊液寄生虫抗体全套(-),脑脊液隐球菌乳胶凝集试验(-),脑脊液细菌、结核、真菌培养均(-)。

    胸部CT增强:两肺纹理增多,左下肺陈旧性病灶,伴肺大泡形成。

    头颅MRI(图1):2011-07-13MRI增强示双侧大脑半球,小脑,脑干见多发环形异常信号,T1WI低信号, FLAIR低信号,周围可见水肿。DWI病灶中央呈高信号,增强后病灶明显环形强化。小脑幕可见强化。脑室系统未见明显扩大,中线结构居中。

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    PET-CT:颅内多发占位FDG代谢减低,左顶叶病灶代谢轻度增高,未见明显FDG代谢异常增高灶,考虑感染性病变可能性大。

    【思考与分析】

    该患者PET-CT未提示明显感染病灶,无其他部位(如中耳炎、鼻窦炎、牙龈炎及全身皮肤明显破损)感染症状体征,考虑隐源性脑脓肿可能性大。病程发展、检查和治疗经过见表1。

    表1 病情发展过程和检査及治疗经过

    治疗与疗效:予经验性治疗方案:静脉滴注万古霉素1.0g q8h+甲硝唑0.5g bid抗感染,同时给予甘露醇脱水降颅压治疗。治疗2周后患者仍感头痛,复查脑脊液(2011-07-25):压力>300mmH20,常规生化正常,细菌、分枝杆菌及真菌培养均(-)。继续按原方案治疗,每2周复查脑脊液及头颅MRI,病灶数逐渐减少,2011-08-25(第6周)头颅MRI增强示病灶数较前减少,病灶强化程度较前好转。腰穿压力下降至215mmH20,脑脊液常规及生化正常,患者头痛较前缓解,予甘露醇减量,治疗15周后,颅内病灶完全消失,停用抗感染药物(表1、图2)。继续随访至今,患者病情稳定无复发。

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    图2 头颅IMRI增强显示颅内多发性环形强化病灶经抗生素治疗后逐步吸收

    注:A、B为治疗前,C、D为治疗后2周,E、F为治疗后6周

    【讨 论】

    文献报道脑脓肿最常见的临床表现是意识模糊或意识不清(约占59%)、头痛(约占49%),有25%患者会出现癫痫发作。常见的感染源包括耳源性、牙源性、心源性、创伤后、血源性及继发于肺部感染、泌尿系感染、颅内及脑膜病灶、颅骨骨髓炎等。据报道,15%?25%的脑脓肿患者无法明确其感染来源,故称之为隐源性脑脓肿。

    脑脓肿的部位根据感染来源不同而有不同分布,根据文献,最常见的部位是额叶(32%),其感染来源多为眶蜂窝织炎或额窦炎;颞叶的脓肿多来自邻近的乳突炎及副鼻窦炎(24%)。在脑脓肿合并败血症患者中,超过50%的病例(17/30)脓肿发生在顶叶。由外周感染灶(肺炎或心内膜炎)导致血源性播散引起的脑脓肿约占9.8%。 印度曾报道71例隐源性脑脓肿中,发生在额叶33例、顶叶23例、颞叶11例、小脑2例、枕叶2例、延髓1例。隐源性脑脓肿的病灶分布和其他脑脓肿无明显差别。

    近年来,隐源性脑脓肿的发病率逐渐增多(有限数据表明:从2000年前的19.2%至近年来的23.3%)。本病例无明确化脓感染病灶,实验室检查血白细胞总数和中性粒细胞比例不高,表现为一过性的全身感染症状,脑脊液结果仅有颅内压增高,常规和生化均正常,头颅 MRI表现不典型,有结节状强化、环壁不均等。与胶质瘤、颅内结核肉芽肿、寄生虫感染(如脑囊虫)、脑转移瘤等病变的影像学表现有相似之处,若不认真鉴别分析或进一步检查,易造成误诊误治。

    当临床表现不典型时,脑脓肿在影像学上有相对比较特异的表现,有利于诊断。随着CT及MRI的广泛应用,脑脓肿诊断正确率达92%?100%。在脑膜脑炎期 CT表现为界限不清、密度不均的低密度区;MRI T1WI 表现为边界不清的低信号区,T2WI上为片状高信号区,与周围水肿区融为一体,增强后呈不规则强化。化脓期 CT表现为低密度区,密度不均匀,无环状影,病灶周围水肿明显,可引起中线移位,增强后有不规则环形增强影;MRI T1WI为低信号,T2WI为高信号,增强后呈不规则强化。包膜形成期:CT可见病灶中心为均匀低密 度区,周围环形高密度影,增强后环形影明显增强,厚薄较均匀,形态规则完整;MRI显示包膜在T1WI呈等信号或略高信号,T2WI呈高信号,增强后表现为完整、薄壁、厚度均一的环形强化。

    本例患者入院后采用MRI检查了解患者颅内情况,头颅MRI先后3次(2011-07-13,2011-07-26,2011-08-25)均提示T1WI低信号,周围可见水肿,符合化脓期脑脓肿表现,不同于包膜期MRI T1WI呈等信号或略高信号。增强后病灶环形强化,符合化脓期脑脓肿表现,不同于包膜期完整、薄壁、厚度均一的环形强化。且本病例治疗期间尚处于脑脓肿化脓期,故对于抗生素治疗效果好,无需采用手术进一步治疗。

    本病例治疗期间脑脊液生化及常规始终正常,仅表现为顽固性颅内压增高。患者脑脊液变化与脓肿部位、病变发展阶段、有无破溃、并发脑膜炎及抗生素应用等有关。在脑炎的急性或化脓期,脑脊液可见典型的化脓性改变。白细胞增高且以中性粒细胞为主,糖及氯化物低。 但在脓肿形成期或慢性脓肿病例中,可正常或仅有轻微异常。据文献报道,36%的患者脑脊液正常,75%的患者脑脊液压力不超过250 mmH20,30%?40%白细胞正常,34%蛋白在0.5g/L以下,糖和氯化物可正常。事实上,由于病期不同及抗生素的广泛应用或滥用,已使脑 脊液检查无多大参考价值,且腰椎穿刺可诱发脓肿溃破,或使部分人继发脑干受压,或造成致命危险,故需谨慎。

    隐源性脑脓肿的病原体据文献报道多来源于上呼吸道或口腔菌群,主要由链球菌属和厌氧球菌组成。Lakshmi等总结了24年中脑脓肿患者脓液培养分离出的352株细菌,有23.3%为隐源性脑脓肿,大多数(64.4%)隐源性脑脓肿为无菌性和孤立性。有26.4%培养阳性的隐源性脑脓肿中,病原体以单一的革兰阳性兼需氧菌为主,其中以金黄色葡萄球菌最多见,其余为混合感染。有报道,对常规细菌培养阴性者,厌氧菌感染占相当比例。单一细菌感染仍为目前细菌性脑脓肿的第1位,但混合感染也占了相当的比重。在临床抗生素应用时应选用广谱抗生素或采用联合用药,特别是对需氧和厌氧混合感染患者应注意联合应用抗厌氧菌药物。本例患者因脑脓肿部位较深,脓肿体积较小,数量多,故给穿剌带来相当难度,病原方面首先考虑金黄色葡萄球菌,同时顾及混合菌尤其是厌氧菌感染,因患者无慢性消耗性疾病、恶性肿瘤及长期使用免疫抑制剂史,故真菌感染可能性小。

    有文献报道卵圆孔未闭(patent foramen ovale,PFO)和隐源性脑脓肿有密切关系。尸检证实有20%?35%的成人存在PFO。尽管PFO患者常无临床表现,但经食道超声心动图显示可有右向左分流存在。有研究提示PFO是造成隐源性脑卒中一个潜在的栓子来源。已经有多篇个案报道描述了隐源性脑脓肿和PFO的相关性,推测与口腔卫生不良,口腔细菌入血通过未闭卵圆孔进入动脉系统,造成颅内感染。PFO也可能是一个潜在的易患因素,使得原先存在的无症状感染灶发生远处播散。但本病例经心超检查未发现PFO存在。

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    图3 隐源性脑脓肿诊断思考流程图

    本病例对临床诊治的启示(图3):①问诊应详细,有无颅脑外伤、手术史,特别是发热史、中耳炎史及牙髓炎史等,还要询问发病前的健康情况;该患者曾有电休克治疗的经历,是否会造成血脑屏障的破坏,使潜在的感染灶更易发生颅内隐匿的血源性播散,可能有一定相关性,还需要进一步的观察。②注意与脑脓肿影像学相似表现的如转移瘤、胶质瘤、颅内结核感染、寄生虫等相鉴别。③在无法获取病原学前提下,可根据经验性治疗选用合适抗生素抗感染治疗,同时密切随访头颅MRI 或CT,判断临床治疗疗效。

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